Домой

Томами, из которых наиболее постоянными и выраженными являются: нарушение функции центральной нервной системы, сосудистые расстройства, нарушения обмена веществ




Скачать 315.24 Kb.
НазваниеТомами, из которых наиболее постоянными и выраженными являются: нарушение функции центральной нервной системы, сосудистые расстройства, нарушения обмена веществ
Дата11.01.2013
Размер315.24 Kb.
ТипДокументы
Содержание
Группы риска
Клиническая картина.
I степени
III степени
Диагностика гестозов.
1) ультразвуковое исследование жизненноважных органов матери и плода
1. Гиперкинетический тип центральной маточной гемодинамики
2. Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС
3. Гипокинетический тип ЦМГ с повышением ОПСС
4. Выраженные нарушения мозговой гемодинамики
Объективными критериями тяжелой нефропатии и преэклампсии и большой вероятности развития эклампсии являются следующие признаки
Осложнения гестоза.
Гипотензивная терапия
Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ
Нормализация водно-солевого обмена
Нормализация реологических и коагуляционных свойств
Нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма
Экстракорпоральные методы детоксикации и дегидротации
Тактика ведения беременности и родов.
В настоящее время расширены показания к кесареву сечению
...
Полное содержание
Подобные работы:


Гестозами называются заболевания, возникающие в связи с развитием плодного яйца и характеризующиеся весьма многообразными симптомами, из которых наиболее постоянными и выраженными являются: нарушение функции центральной нервной системы, сосудистые расстройства, нарушения обмена веществ.

По сроку возникновения и клиническим проявлениям принято подразделять гестозы на две группы: ранние (рвота беременных, гиперсаливация, дерматозы, гепатопатия, невро- и психопатия и др.) и поздние: водянка беременных, нефропатия, преэклампсия, эклампсия). В особую группу выделяют редкие формы токсикозов - гепатопатию (токсическая желтуха), острую дистрофию печени, тетанию беременных, хорею беременных, остеомаляцию, артропатию. Ранние гестозы характеризуются обычно обезвоживанием организма. Поздние гестозыозы (ОПГ-гестозы) - чрезмерным накоплением жидкости в тканях.


Поздние гестозы.

Термин гестоз беременных не является общепринятым за рубежом. Более часто используется обозначение ОПГ-гестозов (ОПГ - отеки, протеинурия, гипертензия): гипертензия беременных; преэклампсия и эклампсия; метаболическая токсемия. Неправильная адаптация организма к развитию плодного яйца наиболее часто характеризуется спазмом кровеносных сосудов, нарушением их проницаемости, развитием отеков, сгущением крови, нарушением состояния печени и нервной системы. Клинические формы гестоза часто представляют собой определенные стадии развития единого патологического процесса. Нефропатия встречается у 21-27%, эклампсия - у 0,05-0,1 % беременных и рожениц.


Классификация гестозов.

Старая:

  • водянка беременных,

  • нефропатия (легкой, средней и тяжелой формы),

  • преэклампсия,

  • эклампсия.

Классификация гестозов по Николаеву:

    • лёгкая (АД поднимается более 20%, а белок до 1,0 г/л)

    • средней тяжести (АД поднимается более 20-40%, а белок до 2,0 г/л)

    • тяжелая (АД поднимается на 40% и более, а белок более 3.0 г/л).

В 1988 году всемирная организация здравоохранения разделила гестозы на судорожные и безсудорожные.

Бессудорожные в свою очередь делятся на легкие и тяжелые, а к судорожным относиться эклампсия.


^ Группы риска:

  1. Женщины с хроническими стрессами, утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.

  2. Общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет и более 30 лет.

  3. Беременность на фоне заболеваний почек, вегето-сосудистой дистонии, ожирения, артериальной гипертензии.

  4. Женщины, перенесшие гестоз в течении предыдущих беременностей.

  5. Наследственная предрасположенность.

  6. Хронические интоксикации и инфекции.

  7. Социальные и экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).


Теории возникновения поздних гестозов:

  • иммуногенетическая.

  • нейроциркуляторная.

  • эндокриннообменная.


Патогенез:

Дезадаптация, срыв механизмов регуляции



Генерализованный ангиоспазм, гиповолемия.


Основные патогенетические механизмы возникающих нарушений.

Ангиоспазм  ишемия органов:

  • почек  ишемия коркового слоя  почечная недостаточность, задержка Na и воды в организме, протеинурия, кроме того активация ренин-ангиотензиновой системы  повышение уровня альдостерона и ангиотензина 2  сужение сосудов, задержка Na;

  • печени  снижение дезинтоксикационной и белковосинтетической функции  гипоонкия, выход воды в интерстиций, гиповолемия;

  • миокарда  ишемическая кардиомиопатия, усугубляющая расстройства кровообращения;

  • головного мозга  гипоксия, отек  повышение судорожной готовности;

  • матки  нарушение маточно-плацентарного кровобращения  нарушение плацентарного барьера  поступление плацентарных антигенов  образование иммунных комплексов  фибриноидные изменения сосудов (эндотелиоз), усугубляющие ишемию, кроме того возможна преждевременная отслойка плаценты.

Паралитическое расширение капилляров, гемоконцетрация ведут к развитию сладжа (склеиванию эритроцитов); травма эндотелия и форменных элементов в результате спазма приводит к выходу тромбопластина, тромбозу и развитию ДВС синдрома.

Циркуляторные расстройства, кислородное голодание ведут к метаболическому ацидозу.

Гиповолемия  афферентные сигналы в ЦНС  выброс АДГ + через гипофиз включаются надпочечники (повышение альдостерона); суммарно все это ведет к задержке Nа и воды в организме и усугублению отеков и гипертензии.


Теория иммунной ареактивности.

Причина гестоза - ареактивность матери из-за ослабленного распознавания идентичных аллоантигенов плода при НLA-совмесимости матери и плода, что наиболее вероятно при родственных браках.

Вследствие недостаточности иммунного ответа не образуются блокирующие антитела плоду, и трофобласт подвергается воздействию цитотоксических лимфоцитов и антител; в результате повышается проницаемость маточно-плацентарного барьера, и к матери могут поступать клеточные и субклеточные вещества плода. Одновременно повышается транспорт материнских лимфоцитов к плоду. Из-за антигенного сходства базальной мембраны плаценты и органов матери - АТ к плаценте действуют на органы матери перекрестно (как аутоантитела на базальные мембраны почек, печени). В крови циркулируют иммунные комплексы, оседают на различных органах, нарушая микроциркуляцию. Развивается нефропатия, артериальная гипертензия.

Согласно другой теории возникновение гестоза наоборот объясняется гиперреакцией организма матери на антигены плода, что сопровождается появлением иммунных комплексов, поражением почек, сосудов, плаценты с выделением тромбопластина и активацией тромбоза и ДВС.


^ Клиническая картина.

Выделяют доклиническую стадию заболевания - претоксикоз, комплекс патологических изменений в организме предшествующей клинической картине гестоза. Он выявляется только специальными методами исследования (сосудистая асимметрия при измерении артериального давления на обеих руках, повышение артериального давления в ответ на соответствующую нагрузку, снижение пульсового давления до 30 мм рт. ст. и ниже, уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента и числа тромбоцитов до 160*109/ л и ниже).


Водянка беременных проявляется стойкими отеками. Различают четыре степени их распространения:

I степень - отеки нижних конечностей;

II степень - отеки нижних конечностей и отеки живота;

III степень - отеки ног, стенки живота и лица;

IV степень - анасарка.

Вследствие задержки жидкости быстро нарастает масса тела (свыше 300-350 г в неделю), снижается диурез. Возможно накопление жидкости в серозных полостях. Артериальное давление не повышается. Функция почек не нарушена. Для диагностики водянки беременных необходимо регулярное взвешивание беременной с правильной оценкой прироста массы тела. Возможно проведение пробы Мак-Клюра-Олдрича для выявления скрытых отеков. Лечение проводят в женской консультации, при отсутствии эффекта показана госпитализация.


К более редким формам моносимптомного токсикоза относятся гипертензия беременных, протеинурия. Нефропатия характеризуется триадой симптомов (отеки, гипертензия и протеинурия).Иногда выражены не все симптомы. Нефропатия чаще возникает на фоне предшествующих заболеваний (почек, гипертоническая болезнь, ожирение, эндокринопатия). Выделяют 3 степени тяжести нефропатии беременных:

При нефропатии ^ I степени отеки выражены незначительно, в анализах мочи следы белка, АД не повышается более 150 и 90 мм рт. ст.

При II степени отеки распространяются на верхние конечности и переднюю брюшную стенку, увеличивается содержание белка в моче до 1-3 г/л, артериального давления повышается до 170 и 100 мм рт. ст., появляется отек сетчатки глаза.

При нефропатии ^ III степени обнаруживаются генерализованные отеки, артериальное давление повышается более 170 и 100 мм рт. ст., на глазном дне могут иметь место кровоизлияния и дистрофические изменения. В практическом акушерстве оценку степени тяжести нефропатии производят по специальным балльным таблицам.

При нефропатии II-III степени часто появляется изменение калибра кровеносных сосудов (сужение артериол, расширение вен, отек сетчатки). Присущие нефропатии нарушения нервной регуляции сосудистой системы проявляются не только повышением артериального давления, но и его асимметрией на правой и левой половине тела (поэтому важно измерять артериальное давление на обеих руках). За счет изменений в плаценте часто наблюдаются гипотрофия плода и его функциональная незрелость. Нефропатия может перейти в преэклампсию и эклампсию.


Преэклампсия помимо триады симптомов, свойственных нефропатии, характеризуется признаками, свидетельствующими о нарушении мозгового кровообращения: головная боль, головокружение, ощущение тяжести в области лба и затылка, нарушения зрения (туман, мелькание "мушек" перед глазами), заторможенность, вялость, сонливость или наоборот, возбуждение, эйфория, бессонница, шум в ушах.

Довольно частыми признаками являются тошнота, рвота, боль в эпигастральной области. Появление на фоне нефропатической триады указанных симптомов нарушения функции ЦНС свидетельствует о наличии судорожной готовности. Достаточно действия какого-либо более интенсивного раздражителя (боль, громкий звук, яркий свет), чтобы развился припадок, эклампсия. Длительность преэклампсии весьма вариабельна - от нескольких часов до считанных минут, так что нередко преэклампсия может быть просмотрена особенно при невнимательном и поверхностном исследовании.

Для правильной квалификации состояния женщины требуется надлежащая оценка всех проявлений гестоза, их тяжести, динамики, применение дополнительных методов исследования. Особое значение имеет уровень артериального давления. Высокая гипертензия уже сама по себе является весьма тревожным симптомом. Гипертензия считается значительной, если регистрируется повышение артериального давления на 50% и выше от исходного. Диагноз преэклампсия становится еще более вероятным, если наряду с высокой гипертензией отмечается значительная асимметрия брахиального давления, повышение височно-брахиального коэффициента. Высокий коэффициент (более 0,5) указывает на спазм мозговых сосудов и нередко предвещает наступление судорожных явлений. Степень отеков, протеинурии сама по себе имеет меньшее значение для уточнения вероятности перехода токсикоза в эклампсию. При прочих равных условиях в случаях с выраженными отеками опасность эклампсии более реальна, так как при этом имеется большая гипергидратация головного мозга, на фоне которой легче развивается его отек. Если у беременной с поздним токсикозом возникают диспепсические явления, следует в первую очередь думать о преэклампсии.


Эклампсия - наиболее тяжелая форма позднего токсикоза: основное клиническое проявление эклампсии - судороги с потерей сознания. Припадку судорог в большинстве случаев предшествует описанный выше симптомокомплекс предвестников (преэклампсия). В припадке эклампсии различают четыре периода. Первый, вводный сопровождается фибриллярными подергиваниями мимической мускулатуры, а затем и верхних конечностей. Взгляд фиксирован в одну сторону. Длительность этого периода около 30 секунд. Для второго периода характеры тонические судороги, которые распространяются с головы, шеи и верхних конечностей на туловище и ноги. Голова при этом отклоняется кзади, иногда наблюдается опистотонус, дыхание прекращается, пульс трудно прощупывается, зрачки расширены, кожа и видимые слизистые оболочки цианотичны, язык часто оказывается прикушенным. После второго периода, длившегося около 30 с, начинаются клонические судороги (третий период), также распространяющиеся по направлению книзу. С прекращением клонических судорог, продолжающихся обычно около 2 минут, наступает период разрешения. Происходит глубокий прерывистый вдох, изо рта появляется пена часто с примесью крови, затем дыхание становится более регулярным, исчезает цианоз, женщина приходит в сознание после более или менее продолжительного коматозного состояния, о припадке она не помнит в связи с развивающейся амнезией. Если припадок произошел дома в отсутствие окружающих, то о нем могут говорить только физические травмы (ушибы тела, прикушенный язык), а иногда и имеющаяся к моменту осмотра кома. О тяжести эклампсии судят по количеству припадков, их длительности и продолжительности бессознательного состояния. Чем больше судорожных пароксизмов, чем длительнее после них коматозное состояние, тем серьезнее прогноз, иногда больная не успевает выйти из комы, как начинается следующий приступ. Такую серию приступов принято называть эклампсическим статусом.


Может наблюдаться особая форма токсикоза (ее раньше называли эклампсией без судорог), когда беременная с тяжелой нефропатией без единого припадка впадает в бессознательное состояние, очень часто заканчивающееся смертью.


Прогноз при эклампсии ухудшается в случаях появления высокой температуры, тахикардии, гипотензии, при уменьшении диуреза. Эти симптомы могут указывать на кровоизлияние в мозг. Кроме внутричерепной геморрагии, во время эклампсического приступа может произойти отслойка сетчатки и плаценты, гибель плода. После приступа иногда развиваются пневмония, почечно-печеночная недостаточность, олигопитуитаризм. ОПГ-гестозы развиваются на фоне экстрагенитальной патологии, наиболее часто гипертонической болезни. Дифференциальная диагностика особенно трудна в тех случаях, когда моносимптомная гипертензия присоединяется к начальной стадии гипертонической болезни. Сложно иногда отличить эклампсический приступ от гипертонической энцефалопатии, которая сопровождается беспорядочными судорожными подергиваниями. Токсикоз на фоне гипертонической болезни начинается раньше и приводит к очень высокой гипертензии с менее яркими проявлениями со стороны почек и менее выраженными отеками. Токсикоз довольно часто наблюдается при хроническом нефрите и значительно усугубляет тяжесть состояния, как матери, так и плода. Беременной угрожают эклампсия и уремия, поэтому беременность при настойчивом желании женщины иметь ребенка разрешается только при достаточной функции почек.


Серьезную угрозу для матери и плода представляет сочетание токсикоза с ревматическим процессом и пороками сердца. Периферический спазм сосудов значительно увеличивает нагрузку на сердечную мышцу, активный ревматический процесс резко ухудшает функциональную активность миокарда, что может привести к недостаточности сердечной деятельности.


Довольно тяжело протекает ОПГ-гестоз на фоне сахарного диабета. Тяжесть заболевания обусловлена глубокими расстройствами обмена веществ, нейрогуморальной регуляции, нарушением функции печени. Тяжелые расстройства метаболизма, нарушения эндокринной регуляции у плода в результате сахарного диабета, гипоксии, вследствие изменений в плаценте, характерных для токсикоза, обусловливают значительное ухудшение прогноза для будущего ребенка. Очень опасным является развитие ОПГ-гестоза на фоне заболеваний печени, поскольку печеночные клетки оказываются недостаточно состоятельными для выполнения дезинтоксикационной функции.

Анемия во время беременности относится к осложнениям, также способствующим развитию токсикоза. Оба заболевания ввиду общности ряда патогенетических звеньев усугубляют тяжесть течения каждого из них, оказывая весьма неблагоприятное воздействие на плод.


^ Диагностика гестозов.

Диагноз форм токсикоза ставят на основании описанной выше клинической картины. Для раннего выявления токсикоза очень важно систематическое взвешивание беременной, измерение артериального давления на обеих руках, брахиотемпорального давления, исследование мочи, диуреза, динамики массы тела. Очень важно ориентироваться не только на абсолютные цифры артериального давления, но и на степень его повышения в сравнении с исходными цифрами. Важным симптомом, обусловливающим раннее выявление токсикоза, является асимметрия артериального давления на правой и левой руках, превышающая 10 мм рт. ст. При возникновении хотя бы одного из признаков гестоза беременная подлежит госпитализации.

Должны быть проведены в динамике контроль артериального давления, массы тела, исследование гидрофильности тканей, состояния глазного дна, биохимических показателей крови (печеночные трансаминазы, билирубин и его фракции, общий белок, мочевина, креатинии и т.д.), параметров гемостаза (тромбоэластография, АЧТВ, число и агрегация тромбоцитов, фибриноген, продукты его деградации, концентрация эндогенного гепарина,антитромбин III),концентрационных показателей крови (гематокрит, гемоглобин, число эритроцитов и т.д.), центрального венозного давления (ЦВД), консультация терапевта. Больных с тяжелыми формами ОПГ-гестоза желательно помещать в отделения патологии высококвалифицированных акушерских стационаров при многопрофильных больницах с наличием реанимационно-анестезиологической службы и условий для выхаживания новорожденных. При подозрении на сочетанный токсикоз обследование проводят при консультативной помощи соответствующих специалистов.

Для диагностики нефропатии, преэклампсии и их осложнений, прогнозирования эффективности терапии наряду со всем вышеперечисленным проводится:

^ 1) ультразвуковое исследование жизненноважных органов матери и плода;

2) допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики.

При исследовании материнской гемодинамики выделяют, четыре основных патогенетических варианта нарушений сис­темного кровообращения.

^ 1. Гиперкинетический тип центральной маточной гемодинамики (ЦМГ) независимо от значений ОПСС и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9%), почечного (в 9%), маточно-плацентарно-плодового (в 7,2%) и внутриплацентарного (в 69,4%) кровообращения. В 11% отмечается внутриутробная задержка развития плода. В 91% клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.

^ 2. Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют средне-тяжелые формы гестоза. ВЗРП выявляется в 30%, декомпенсированная плацентарная недостаточность — в 4,3%, преэклампсия — в 1,8%. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36%.

^ 3. Гипокинетический тип ЦМГ с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени тяжести выявляются в 100%. В 42% определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типахарактерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ВЗРПв 56%, декомпенсированная ФПН — в 7%, преэкламсия —в 9,4%. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики отмечается наибольший процент тяжелых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.

^ 4. Выраженные нарушения мозговой гемодинамики (повышение ПИ во внутренней сонной артерии (ВСА) более 2,0 и/или ретроградный кроваток в надблоковых артериях). При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрессированием клинической картины (в течение 2-3 су­ток). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии на превышает 48 часов.


^ Объективными критериями тяжелой нефропатии и преэклампсии и большой вероятности развития эклампсии являются следующие признаки:

  • систолическое артериальное давление 160 мм рт. ст. и выше;

  • диастолическое артериальное давление 110 мм рт. ст. и выше;

  • протеинурия до 5 г в сутки и более;

  • олигурия (объем мочи в сутки менее 400 мл);

  • тромбоцитопения (100* 109л),

  • гипокоагуляция;

  • повышение печеночных ферментов,

  • гипербилирубинемия.

Наличие хотя бы одного из этих признаков свидетельствует о тяжелом состоянии беременной и нередко предшествуют эклампсии.


^ Осложнения гестоза.

Наряду с такими классическими осложнениями гестоза как острая почечная недостаточность, мозговая кома, кровоизлияние в мозг, дыхательная недостаточность, отслойка сетчатки, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, плацентарная недостаточность, в настоящее время все большее значение приобретает HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ).

HELLP-синдром:

  • гемолиз — Н (Hemolysis);

  • повышение ферментов печени EL (elevated liver enzimes);

  • низкое число тромбоцитов LP (low platelet count).

При тяжелой нефропатии и эклампсии он развивается в 4-12% и характеризуется высокой материнской (до 75%) и перинатальпой смертностью. HELLP-синдром возникает в III триместре гестации, чаще при сроке 35 недель или в первые 48 ч послеродового периода и протекает стремительно. Клиническая картина характеризуется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, рвоту, боли в животе, чаще локализирующиеся в правом подреберье или диффузные. Затем появляются рвота, окрашенная кровью, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающие желтуха и печеночная недостаточность, судороги, выраженная кома. Нередко наблюдается разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. В послеродовом периоде из-за нарушения свертывающей системы наблюдаются профузные маточные кровотечения. HELLP-синдром может проявляться клиникой тотальной преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, сопровождающейся массивным коагулопатическим кровотечением и быстрым формированием печеночно-почечной недостаточности.


Лабораторными признаками HELLP-синдрома являются

  • повышение уровня трансаминаз (ACT > 200 ЕД/л, АЛТ >70 ЕД/л, ЛДГ > 600 ЕД/л);

  • тромбоцитонения (< \ 00 *\ О У л),

  • снижение уровня антитромбина (AT) III ниже 70%;

  • внутрисосудистый гемолиз и повышение билирубина.


Острый жировой гепатоз беременных чаще развивается у первобеременных. В течении заболевания различают два периода.

Первый - безжелтушный, может продолжаться от 2 до 6 недель. Для него характерны: снижение или отсутствие аппетита, слабость, изжога, тошнота, рвота, боли и чувство тяжести в эпигастральной области, кожный зуд, снижение массы тела.

Второй - желтушный, заключительный период болезни характеризуется бурной клиникой печеночно-почечной недостаточности: желтуха, олигоанурия, периферические отеки, скопление жидкости в серозных полостях, маточное кровотечение, антенатальная гибель плода.

При биохимическом исследовании крови выявляются:

  • гипербилирубинемия за счет прямой фракции;

  • гипопротеинемия (<60 г/л );

  • гипофибриногенемия (<2 г/л );

  • не выраженная тромбоцитопения;

  • незначительный прирост трансаминаз.

При ОЖГБ часто развивается печеночная кома с нарушением функции головного мозга от незначительных нарушений сознания до его глубокой потери с угнетением рефлексов.


Лечение гестозов.

В настоящее время принципы терапии гестоза заключаются:

  1. в создании лечебно-охранительного режима;

  2. восстановлении функции жизненно важных органов;

  3. быстром и бережном родоразрешении.

Создание лечебно-охранительного режима осуществляется за счет нормализации функции центральной нервной системы.

Восстановление функции жизненноважных органов наряду с гипотепзивной, инфузионно-трансфузионной и дезинтоксикационной терапией, нормализацией водно-солевого обмена, реологических и коагуляционных свойств крови,улучшением маточно-плацентарного кровотока включает в себя нормализацию структурно-функциональных свойств клеточных мембран.

Терапия гестоза в настоящее время должна проводиться под контролем

  • ЦВД (в пределах 5-10 см. вод, ст.),

  • диуреза (не менее 35 мл в 1 час),

  • концентрационных

  • (гемоглобин не менее 70 г/л,

  • гематокрит не менее 0,25 л/л,

  • количество эритроцитов не менее 2,5*1012

  • тромбоцитов не менее 100* 107л)

  • биохимических показателей крови

  • общий белок не менее 60 г/л,

  • трансаминазы ACT, АЛТ,

  • общий билирубин,

  • креатинин в пределах физиологической нормы в зависимости от методики определения),

  • электролитов (К+ не более 5,5 ммоль/л, Na+ не более 130-159 ммоль/л).


Нормализация функции ЦНС осуществляется за счет седативной и психотропной терапии.

У пациенток с водянкой, легкой и средней степенью тяжести нефропатии без экстрагенитальной патологии предпочтение следует отдавать седативным средствам растительного происхождения (валериана, таблетки или настой три раза в день; экстракт пустырника по 20 кап. 3-4 раза; настойка пиона по 1 чайной ложке 3 раза) в сочетании со снотворными средствами (уноктин или радедорм по 1 таб. на ночь) или транквилизаторами (реланиум, седуксен, феназепам, нозепам) в дозах в зависимости от состояния.

При среднетяжелой нефропатии и преэклампсии все первоначальные манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии с использованием транквилизаторов бензодиазепанового ряда, нейролептиков, аналгетиков, антигистаминных препаратов, барбитуратов по показаниям.

Показанием к интубации и ИВЛ в настоящее время является эклампсия и ее осложнения, необходимость абдоминального родоразрешения. В послеоперационном или послеродовой периодах перевод родильницы на самостоятельное дыхание возможен не ранее, чем через 2 часа после родоразрешения, только при стабилизации систолического АД (не выше 140-150 мм.рт.ст.), нормализации ЦВД, частоты сердечных сокращений, темпа диуреза (более 35 мл/час.) на фоне восстановления сознания.

Использование препаратов гаммаоксимасленной кислоты противопоказано из-за их способности вызывать артериальную гипертензию и психомоторное возбуждение.


^ Гипотензивная терапия осуществляется при уровне систолического АД, превышающем исходное до беременности на 30 мм.рт.ст., а диастолическое — на 15 мм.рт.ст.

В настоящее время рекомендуются:

  • антагонисты кальция (магния сульфат до 12 г/сутки,

  • верапамил 80 мг * 3 раза,

  • норваск 5 мг •! раз в сут.),

  • блокаторы и стимуляторы адренэнергических рецепторов (клофелин 150 мг * 3 раза, атенолол 50-100 мг *1 раз в сут., лабетолол до 300 мг/в сут.),

  • вазодилятаторы (гидралазин 10-25 мг * 3 раза в сут., нитропруссид натрия 50-100 мкг, празозин 1 мг * 1-2 раза в сут,),

  • ганглиоблокаторы (пентамин 5% 0,2-0,75 мл, бензогексоний 2,5% 1-1,5 мл).

При нефропатии легкой степени тяжести, используется монотерапия (антагонисты кальция, спазмолитики), при средней степени — комплексная терапия в течение 5-7 дней с последующим переходом па монотерапию при наличии эффекта.

Наибольшей эффективностью обладают следующие сочетания:

антагонисты кальция + клофелин (85%)', вазодилятаторы + клофелин при тяжелых формах гестоза, включающих преэклампсию и эклампсию, проводится комплексная гипотензивная терапия. Наиболее оптимальным условием проведения, гипотензивной терапии при тяжелых формах гестоза является значение ЦВД не менее 5-8 см. вод. ст.

При низких цифрах ЦВД (менее 3 см.вод.ст.) гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная терапия. Препаратом выбора является сернокислая магнезия. Первоначальная доза равна 2,5 г сухого вещества. Общая суточная доза сернокислой магнезии составляет не менее 12 г внутривенно под контролем частоты дыхания, почасового диуреза и активности коленных рефлексов. Одновременно с магнезией можно использовать такие антагонисты кальция, как верапамил по 80 мг в сут. или норваск 5-10 мг в сут. Антагонисты кальция можно сочетать с клофелином в индивидуальной дозировке. При отсутствии эффекта от представленной гипотензнвной терапии используют ганглиоблокаторы короткого действия (пентамин) или производные нитратов (нитропруссид натрия).


^ Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) применяется с целью нормализации ОЦК, коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.

В состав ИТТ наряду со свежезамороженной плазмой, альбумином, реополиглюкином включают 6% и 10% раствор крахмала (инфукол), мафусол, хлосоль, раствор Рингера-Лактат. Соотношение коллоидов и кристаллоидов, объем ИТТ определяются значениями

гематокрита (не ниже 0,27 л/л и не выше 0,35 л/л),диуреза (50-100 мл/ч),ЦВД (не менее 6-8 см. вод.ст.), показателей гемостаза (Антитромбин III не менее 70%, эндогенный гепарин не ниже 0.07ед.мл), цифрами АД, содержанием белка в крови (не менее 60 г/л).

При превалировании в составе ИТТ коллоидов возможны такие осложнения, как коллоидный нефроз и усугубление гипертензии; при передозировке кристаллоидов развивается гипергидратация. При проведении ИТТ важна скорость введения жидкости и соотношение ее с диурезом. В начале инфузии скорость введения растворов в 2-3 раза превышает диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи в час должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5-2 раза.


^ Нормализация водно-солевого обмена осуществляется за счет назначения диуретиков, применение которых при гестозе остается спорным.

Для нормализации диуреза при нефропатии легкой и средней степени тяжести при отсутствии эффекта от постельного режима, применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта от последних — калий сберегающие диуретики (триампур по 1 таб. в течение 2-3 дней).

Салуретики (лазикс) вводятся при нефропатии средней степени тяжести и при тяжелых формах гестоза, при восстановлении ЦВД до 5-6 см.вод.ст., значениях общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, при диурезе менее 30 мл/час. При отсутсвии эффекта от введения лазикса в максимальной дозе (500 мг/сутки, дробно) с целью дегидратации используется изолированная ультрафильтрация. При развитии острой почечной недостаточности пациентки переводятся в специализированное нефрологическое отделение для гемодиализа.


^ Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови должна включать один из дезагрегантов: на­ряду с тренталом (1таб.*3раза), курантилом(2таб.*3раза), ксантинолом никотинат (1таб.*3раза) применяют аспирин и антикоагулянт фраксипарин. Дезагреганты первоначально вводятся внутривенно в виде растворов, в последующем таблетировано не менее одного месяца.

Лечебные дозы аспирина подбираются индивидуально в зави­симости от показателей тромбоэластограммы: при значениях И.Т. П. равных 40-58 у.е., г+^24 мм, агрегации тромбоци­тов в пределах 70-80%, аспирин назначается по 300 мг/сут­ки (100 мг * 3 раза в течение 7 дней), при значениях И. Т.И. равных 35-40 у.е„ r+k=25 мм и агрегации тромбоцитов в пред­елах 60-70 % — суточная доза аспирина составляет 180мг. При нормализации общего состояния и гемостатических по­казателей крови доза аспирина снижается до 60 мг в сутки.

Показанием к применению фраксипарина является: сни­жение эндогенного гепарина до 0,07-0,04 ед.мл и ниже, антитромбина III до 85,0-60,0% и ниже, хронометрическая и структурная гиперциркуляция по данным тромбоэластограммы, повышение агрегации тромбоцитов до 60% и выше. Фраксипарин применяется при возможности динамического лабораторного контроля за коагуляционными свойствами крови. Его не следует применять при тромбоцитопении, вы­раженной гипертензии (АД 160/100 мм рт. ст. и выше), поскольку при этих условиях существует угроза кровоизлия­ния.


^ Нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма осуществляет­ся антиоксидантами (витамин Е, солкосерил), мембранстабилизаторами, содержащими ПНЖК (липостабил, эссенциале-форте, липофундин, эйконол). Коррекция нарушений структурно-функциональных клеточных мембран у беремен­ных с легкой нефропатией достигается включением в ком­плекс лечения таблетированных препаратов (витамин Е до 600 мг/сутки, эссенциале-форте по 2 кап. * 3 раза, липоста­бил по 2 кап. * 3 раза в течение 15-20 суток); при нефропатии средней и тяжелой степени — мембранактивные вещест­ва должны вводиться внутривенно до получения эффекта с последующим переходом на таблетированные препараты до 3-4 недель.

У пациенток со среднетяжелой нефропатией и наличием СЗРП при сроках гестации до 30-32 недель и менее необхо­димо введение липофундина по 100 мл через 2-3 суток в течений 15-20 суток и солкосерила по 1 мл.

Одновременно для нормализации клеточного метаболизма вводится комплекс витаминов, сигетин, проводится оксигенотерапия.

Проводимая комплексная терапия гестоза направлена одновременно на нормализацию маточно-плацентарного кро­вообращения. Дополнительно с этой целью могут использо­ваться бета-миметики (гинипрал, бриканил в индивидуально переносимых дозировках).


^ Экстракорпоральные методы детоксикации и дегидротации: плазмаферез и ультрафильтрацию применяют при лечении тяжелых форм гестоза.

Показанием к плазмаферезу является:

1. Нефропатия тяжелой степени при сроках гестации до 34 недель и отсутствии эффекта от инфузионно-трансфузионной терапии с целью пролонгирования беременности;

2. При осложненных формах гестоза (HELLP-синдром и ОЖГБ) для купирования гемолиза, ДВС-синдрома, лик­видации гипербилирубинемии.

Показания к ультрафильтрации:

  • Постэкламптическая кома;

  • Отек мозга;

  • Некупирующий отек легких;

  • Анасарка.

Проведение дискретного плазмафереза и ультрафильтра­ции осуществляется подготовленным врачом, прошедшим обучение в отделении экстракорпоральных методов детокси­кации.

При лечении гестоза важное значение имеет не только состав терапии, но и продолжительность ее у беременных с гестозом различной степени тяжести. /

При легкой степени тяжести стационарное лечение целе­сообразно проводить до 14 дней, при средней — до 14-20 дней. В последующем проводятся мероприятия, направлен­ные на профилактику рецидива гестоза в условиях женской консультации.

При тяжелой степени гестоза стационарное лечение про­водится до родоразрешения.


Ведение и лечение беременных при HELLP-синроме и ОЖГБ:

1) Интенсивная предоперационная подготовка (инфузионно-трансфузионная терапия).

2) Срочное абдоминальное родоразрешение.

3) Заместительная и гепатопротекторная терапия.

4) Профилактика массивной кровопотери во время опера­ции и в послеродовом периоде.

5) Антибактериальная терапия.

Лечение беременных и родильниц при указанных ослож­нениях проводится с дополнительным контролем через каж­дые 6 часов за количеством эритроцитов и тромбоцитов, об­щего белка, билирубина, протромбинового индекса, АЧТВ, времени свертывания крови по Ли-Уайту, печеночных трансаминаз.

Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии.

Инфузионно-трансфузионная терапия дополняется гепатопротекторами — 10% раствор глюкозы в сочетании с мак­родозами аскорбиновой кислоты (до 10 г/сут.), заместитель­ной терапией свежезамороженной плазмой не менее 20 мл/кг в сутки, переливание тромбоконцентрата (не менее 2-х доз) при уровне тромбоцитов меньше 50*109/л. При отсутствии тромбоконцентрата допустимо введение не менее 4-х доз плаз­мы, обогащенной тромбоцитами, которая может быть заготовлена от резервных доноров на различных типах центри­фуг в мягком режиме седиментации. При повышении систо­лического АД выше 140 мм рт.ст. показано проведение отно­сительной управляемой гипотензии.

С целью дополнительной коррекции нарушений гемокоагуляции в предоперационном периоде и интраоперационно внутривенно болюсно вводится не менее 750 мг трансамина.

Указанная комплексная терапия реализуется на фоне вве­дения глюкокортикоидов (преднизолон не менее 500 мг в су т. внутривенно).

В послеоперационном периоде на фоне тщательного клинико-лабораторного контроля продолжается восполнение плаз­менных факторов свертывания (свежезамороженная плазма 12-15 мл/кг в сутки), гепатопротекторная терапия (глютаминовая кислота) на фоне массивной антибактериальной те­рапии, по показаниям проводят плазмаферез и ультрафиль­трацию.
^

Тактика ведения беременности и родов.


При наличии эффекта от проводимой терапии гестоза, бе­ременность продолжается до срока, гарантирующего рожде­ние жизнеспособного плода или до наступления родов.

В настоящее время при тяжелых формах гестоза осущес­твляется более активная тактика ведения беременности. По­казанием к досрочному родоразрешению является не только эклампсия и ее осложнения, но и тяжелая нефропатия, преэклампсия при отсутствии эффекта от терапии в течение 3-12 ча­сов, а так же нефропатия средней степени тяжести при отсутсвии эффекта от терапии в течении 5-6 сут.

^ В настоящее время расширены показания к кесареву сечению:

  1. Эклампсия и ее осложнения;

2) Осложнения гестоза: кома, кровоизлияние в мозг, ост­рая почечная недостаточность, HELLP-синдром, ОЖГБ, от­слойка сетчатки и кровоизлияния в нее, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и т. д.;

3) Тяжелая нефропатия и преэклампсия при неподготов­ленной шейке матки и наличии показаний к досрочному родоразрешению;

4) Сочетание гестоза с другой акушерской патологией. Сле­дует подчеркнуть, что кесарево сечение при тяжелых фор­мах гестоза проводится только под эндотрахеальным нарко­зом. При менее тяжелых формах нефропатии возможно про­ведение операции под эпидуральной анестезией. После из­влечения плода для профилактики кровотечения целесооб­разно внутривенное болюсное введение 20 тыс. ЕД контрикала с последующим введением 5 ME окситоцина. Интраоперационная кровопотеря возмещается свежезамороженной плаз­мой, раствором инфукола (ГЭК 6% или 10%) и кристаллои­дами. Показанием к гемотрансфузии является снижение ге­моглобина ниже 80 г/л, а гематокрита ниже 0,25 л/л. При­меняется кровь не более 3-х дней хранения.

При возможности ведения родов через естественные родо­вые пути предварительно для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводится простагландиновый гель вместо эстрогенов. При подготовленной шейке матки производится амниотомия с последующим родовозбуждением.

При родоразрешении через естественные родовые пути:

  • в 1 периоде родов наряду с применением классических мето­дов (раннее вскрытие плодного пузыря; адекватная гипотензивная терапия, инфузионно-трансфузионная терапия не бо­лее 500 мл) проводится поэтапная длительная анальгезия, включая эпидуральную анестезию;

  • во 2 периоде родов — наиболее оптимальным является продолжение эпидуральной анестезии.

При ведении родов у беременных с гестозом необходима профилактика кровотечения во II периоде, адекватное вос­полнение кровопотери в III и раннем послеродовом периоде.

  • В послеродовом периоде инфузионно-трансфузионная те­рапия проводится в полном объеме и продолжается не менее 3-5 суток в зависимости от регресса симптомов патологичес­кого процесса под контролем клинике-лабораторных данных.

Наиболее частыми ошибками при лечении тяжелых форм гестоза являются:

1) недооценка тяжести состояния;

2) неадекватная терапия и/или ее несвоевременная реа­лизация;

3) бесконтрольная инфузионно-трансфузионная терапия, которая способствует гипергидратации;

4) неправильная тактика родоразрешения — ведение ро­дов через естественные родовые пути при тяжелых формах гестоза и их осложнениях;

5) неполноценная профилактика кровотечения.
^

Современные принципы профилактики тяжелых форм гестоза.


Профилактические мероприятия проводятся с целью ис­ключения развития тяжелых форм гестоза у беременных груп­пы высокого риска и в период ремиссии после выписки их из стационара.

^ Профилактический комплекс включает в себя:

диету, ре­жим «Bed rest», витамины, фитосборы с седативным эффек­том и улучшающим функцию почек механизмом, спазмолитики, препараты, влияющие на метаболизм, дезагреганты и ан­тикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы а так­же лечение экстрагениталыюй патологии по показаниям.

1. Диета калорийностью 3500 ккал должна содержать достаточное количество белка (до 110 г/сут — 120 г/сут), жиров 75-80 г, углеводов 350-400 г, витаминов, минеральных веществ. Применяются продукты умеренно подсоленые с ис­ключением острых, жирных блюд, вызывающих чувство жаж­ды. Беременным с экстрагенитальной патологией необходи­ма диета с учетом стола, рекомендуемого для каждой патоло­гии. Целесообразно использовать продукт лечебного питания «Эколакт» (до 200 мл/сутки). Напиток приготовлен на ос­нове моркови, белокочанной капусты, столовой свеклы. Он содержит углеводы, витамины, аминокислоты, живые лактобациллы штамма J. plantarum SPA-3,0 и обладает антиоксидантным свойством, воздействуя на различные обменные про­цессы. Напиток применяют курсами (3-4 курса) но 14дней. Количество жидкости у беременных группы риска ограни­чивается до 1300-1500 мл, соли до 6-8 г в сутки.


2. Дозированный постельный режима "bed rest" способ­ствует снижению общего периферического сопротивления со­судов, увеличению ударного объема сердца и почечного кровотока, нормализации маточноплацентарного кровообраще­ния и является важным немедикаментозным мероприятием. Метод заключается в пребывании беременных в положении преимущественно на левом боку с 10 до 13 и с 14 до 17 часов, в часы, соответствующие повышенным пикам артериального давления.


3. Все беременные должны получать витамины. Назна­чаются витаминные фитосборы или витамины принимаются в таблетированном виде.

4. В профилактический комплекс вводят фитосборы:

а) седативные (валериана настой по 30 мл * 3 раза в день или таблетки по 1-2т. * 3 раза в день, настой пустырника по 30 мл * 3-4 раза в день), сборы успокоительные по 1 /2 ст.л * 3 раза в день, новопассит 15 кал. 3 раза в день;

б) улучшающие функцию почек (почечный чай, березовые почки, листья толокнянки, брусники, кукурузные рыльца, трава хвоща полевого, цветки василька синего), фитолизин;

в) нормализирующие сосудистый тонус (боярышник).


5. Применение спазмолитиков. Учитывая, что на ранних этапах развития гестоза важное значение имеет повышение тонуса сосудов, в профилактический комплекс включаются спазмолитики (эуфиллин по 1т. * 2 раза, папаверин по 1т. * 2 раза, но-шпа 1т. * 3 раза в день и т.д.).


6. Препараты, влияющие на метаболизм. Для нормали­зации клеточного метаболизма микроэлементов используют аспаркам по 1т. * 3 раза, панангин по 1т. * ~3 раза и другие препараты, содержащие микроэлементы.


7. С целью стабилизации микроциркуляции в профилакти­ческий комплекс включают один из дезагрегантов (трентал по 1т. * 3 раза, курантил по 2т. 3 раза, агапурин по 1т. 3 раза) или аспирин по 60 мг/сут. ежедневно в первый половине дня после еды. Противопоказанием к применению аспирина является по­вышенная чувствительность к салицилатам, бронхиальная аст­ма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, на­рушение свертывающей системы крови, кровотечения в анамнезе.


8. С учетом важности перекисного окисления липидов в инициации гестоза для его нормализации в профилактичес­кий комплекс вводится один из антиоксидантов: витамин Е (300 мг/сут.), аскорбиновая кислота (100 мг/сут.), глю-таминовая кислота (3 г/сут).


9. Для восстановления структурно-функциональные свойств клеточных мембран применяются мембранстабилизаторы, препараты, содержащие полиненасыщенные незаме­нимые жирные кислоты: эссенциале-форте 2 капс. * 3 раза липостабил 2 капс. * 3 раза.


10. Нормализация гемостаза. Для нормализации гемостатических свойств крови применяется низкомолекулярньй гепарин — фраксипарин, который назначается ежедневно од­нократно по 0,3 мл (280 ME). Показанием к применению гепарина является: наличие растворимых комплексов фиб­риногена, снижение АЧТВ менее 20 сек., гиперфибриногенемия, снижение эндогенного гепарина ниже 0,07 ед/мл, ан­титромбина III ниже 75%. При использовании гепарина дезагрегапты не при­меняются. Противопоказаниями для применения фраксипарина во время беременности те же, что и в общей патологии.

11. Профилактические мероприятия проводятся на фоне лечения экстрагенитальной патологии, по показаниям.


^ Профилактика тяжелых форм гестоза должна начинаться с 8-9 недель гестации. Профилактические мероприятия про­водятся поэтапно, с учетом фоновой патологии:

  • с 8-9 недель всем беременным, входящим в группу риска назначается соответсвующая диета, режим «Bed rest», ком­плекс витаминов, лечение экстрагенитальной патологии;

  • с 16-17 недель пациенткам с хроническим холицеститом, холангитом, нарушением жирового обмена 1-11 степени, дополнительно в профилактический комплекс добавляют фитосборы: растительные сборы с седативным и улучшающим функцию печени и почек механизмом;

  • с 16-17 недель пациенткам с гипертонической болезнью, хроническим пиелонефритом, гломерулонефритом, нарушением жирового обмена П-1П степени, эндокринопатиями, сочетан-пой экстрагенитальной патологией дополнительно к предыду­щим мероприятиям включают дезагреганты или антикоагу­лянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы.

У беременных группы риска профилактические мероп­риятия должны проводиться постоянно. Фитосборы и мета­болические препараты чередуя, назначаются постоянно. На их фоне дезагреганты или антикоагулянты, мембранстаби­лизаторы совместно с антиоксидантами применяют курсами по 30 дней с перерывом в 7-10 дней.

Аналогичные мероприятия проводятся одновременно с целью профилактики рецидива гестоза у беременных после выпис­ки из родильного дома.

При появлении начальных клинических симптомов гестоза необходима госпитализация и лечение в стационарных условиях.


Список использованной литературы:

  1. МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ – «СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ, ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ГЕСТОЗА», методические указания № 99/80, Москва—1999г.

  2. Материалы сайтов www.astery-med.ru, http://medportal.ru/, http://medinfa.ru.






Скачать 315.24 Kb.
Поиск по сайту:



База данных защищена авторским правом ©dogend.ru 2014
При копировании материала укажите ссылку
обратиться к администрации
Уроки, справочники, рефераты