Домой

Послеоперационное обезболивание. Роль и место контролируемой пациентом анальгезии




Скачать 278.69 Kb.
НазваниеПослеоперационное обезболивание. Роль и место контролируемой пациентом анальгезии
Дата05.01.2013
Размер278.69 Kb.
ТипДокументы
Содержание
1.2 Характеристика препаратов, используемых для лечения послеоперационного болевого синдрома
1.2.2 Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)
1.2.3 Местные анестетики
1.3 Способы введения анальгетиков и анестетиков
1.3.2 Постоянная инфузия опиоидов и местных анестетиков
1.3.3 Контролируемая пациентом анальгезия (КПА)
Области применения КПА
Восприятие КПА пациентами
Соотношение стоимости и эффективности КПА
Параметры КПА
Болюсная доза.
Локаут интервал.
Максимально допустимая доза за фиксированный интервал времени.
Фоновая инфузия.
Выбор препарата
Различные пути введения препаратов при КПА
Влияние КПА на исход операции
Осложнения КПА
Подобные работы:

Послеоперационное обезболивание. Роль и место контролируемой пациентом анальгезии


Романова Т.Л.

Кафедра анестезиологии и реаниматологии ММА им. И.М. Сеченова, Москва, Россия

1.1 Послеоперационная боль и пути
ее преодоления


Ощущение боли является необходимым условием сохранения жизни и направлено на предупреждение неблагоприятных последствий действия повреждающего фактора посредством ограничения функций пораженного органа и мобилизации защитных сил организма. Cчитается, что в процессе эволюции классические медиаторы боли (ацетилхолин, моноамины) появились задолго до формирования нервной системы [Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., 2004]. При воздействии на организм боли ее адаптивно-физиологическая роль постепенно исчерпывается, и она преобразуется в повреждающий фактор, вызывая нарушение систем регуляции гомеостаза, а у человека приобретает выраженную эмоционально-психологичес-кую окраску, проявляясь ощущением чувства страха, беспокойства, депрессии.

Негативная роль интенсивного послеоперационного болевого синдрома (ПБС) не ограничивается дискомфортом для больного. Некупированная боль является одним из пусковых механизмов хирургического стресс-ответа, который нарушает функционирование всех систем организма, вызывает нейроэндокринные и метаболические нарушения, значительно ухудшает течение послеоперационного периода и удлиняет реабилитацию пациентов [Гельфанд Б.Р., Кириенко П.А., Черниенко Л.Ю., 2003; Овечкин А.М., 2002; Kehlet H., 1989; Brown D., Mackey D., 1993; Hopf H., Weitz S., 1994], а также способствует формированию хронических болевых синдромов [Кукушкин М.Л., Решетняк В.К., 1999; Moor D., 1990; Kalso E., 1992; Bell R.,Vindenes H., 1994; Cousins M., 1994; Katz J., 1996,d Amours R., 1998].

По данным мультицентрового исследования, выполненного в Великобритании в 1990 году, адекватность обезболивания по субъективным оценкам пациентов не превышала 50% [Owen H., 1990]. Несмотря на значительный прогресс в этой области, непреодоленная послеоперационная боль продолжает приносить страдания тысячам больных.

Внедрение в клиническую практику новых анальгетиков и способов их введения привело к снижению частоты интенсивного ПБС, однако он остается по-прежнему достаточно высоким. Анализ 165 оригинальных статей, включивших около 20 000 пациентов за период с 1973 по 1999гг., выявил наличие интенсивной послеоперационной боли у 11% пациентов, неадекватное обезболивание было выявлено в 30% случаев [Dolin S.J., 2002]. Авторы также оценили эффективность трех различных технологий послеоперационного обезболивания: внутримышечного (в/м) введения наркотических анальгетиков, внутривенной контролируемой пациентом анальгезии (КПВА), эпидуральной анальгезии (ЭА). Интенсивные болевые ощущения отметили 29,1% пациентов, которым опиоиды вводились в/м; 10,4% пациентов, получавших КПВА и 7,8% пациентов, которым проводилась ЭА. Неадекватность обезболивания была выявлена в 67,2%, 35,8% и 20,9% случаев, соответственно.

Примечательно, что низкое качество лечения острой боли характерно не только для хирургических отделений, но и для отделений реанимации. В 1997 году в Барселоне на конгрессе «Боль в Европе» были представлены данные о том, что 50% прооперированных пациентов переводятся из блоков интенсивной терапии в общие палаты с болями свыше 5 баллов по 10-балльной ВАШ [Verlaecki M., Judong M., Van Canneut J. et al, 1997]. Развитие новых методов лечения боли и углубление понимания ее патофизиологической основы не нашло отражения в изменении стандартов хирургической помощи [Michell R., Smith G., 1989; Kuhn S., 1990; Kehlet H.,1988; Woolf C.J., 1989]. Отчасти это объясняется недостаточным сотрудничеством между анестезиологами и хирургами [Kehlet H., 1993]. В 1990 году Королевский Колледж Хирургов Великобритании рекомендовал основать службы лечения острой боли во всех крупных клиниках Объединенного Королевства.

Введение в штатное расписание больниц специалистов по контролю над острой послеоперационной болью значительно улучшает качество лечения, особенно это касается новых технологий – КПА и постоянной эпидуральной инфузии, проводимых в общехирургических палатах. Многие авторы считают, что создание этой структуры наилучшим образом позволит решить все организационные проблемы [Fleming B.G., Coombs D.W., 1992; Ashburn M.A., Love G., Pace N.L., 1994; Schug S.A., Torrie J.J., 1993; Schug S.A., Fry R.A., 1994]. Показано, что эффективность проводимой палатными сестрами анальгезии значительно улучшается, когда «служба острой боли» берет на себя ответственность за обучение хирургического штата в оценке и лечении острой боли [Could T.H., 1992]. Однако по данным двух обзоров из Великобритании, только 28% и 39% опрошенных госпиталей имели службу лечения острой боли [Harmer M., 1995; Windsor A.M., 1996] и только 53% проводили регулярную образовательную программу для персонала [Windsor A.M., 1996].

Аудиторская комиссия Великобритании установила стандарт качества лечения послеоперационной боли – процент интенсивных болей не должен превышать 20% к 1997году и в идеале должен снизиться до 5% к 2002 году [Dolin S.J., 2002]. Однако к настоящему времени данный показатель более чем в два раза превышает ожидаемый.

Основные проблемы послеоперационного обезболивания заключаются в следующем:

1. Существует индивидуальная вариабельность потребности в анальгетиках вследствие фармакокинетических и фармакодинамических различий. В связи с этим назначение стандартных доз препаратов будет приводить к непредсказуемому уровню их концентрации в плазме и либо к неадекватной анальгезии, либо к седации [Rawal N., 1992].

2. Трудности оценки качества анальгезии, субъективный характер восприятия болевых ощущений, на который влияют психологические и социальные факторы (пол, возраст, социальное положение, уровень образования, возбудимость нервной системы, наличие предоперационных болей [Thomas T., Robinson C. et al, 1998].

3. Опасение побочного действия анальгетиков (тошноты, рвоты, угнетения дыхания) и развития лекарственной зависимости приводит к введению недостаточных доз препаратов [Лебедева Р.Н. и др., 1996; Mitchel R., Smith G.,1989, Kuhn A., 1990; Hopf H.,Weitz S., 1994; Nolli M., 1997].

4. Ограничительное законодательство по контролю над использованием наркотиков заставляет назначать их в фиксированных дозах и через одинаковые промежутки времени, что снижает эффективность обезболивания.

Решение данной проблемы осуществляется по трем направлениям:

1) поиск новых анальгетиков;

2) поиск новых путей введения;

3) разработка новых технологий обезболивания.
^

1.2 Характеристика препаратов, используемых для лечения послеоперационного болевого синдрома

1.2.1 Наркотические анальгетики


По взаимодействию с определенным типом рецепторов [Freye E.,1987] опиоидные анальгетики разделяются на 4 группы:

1. Полные агонисты активно взаимодействуют с µ-рецепторами (фентанил, алфентанил, морфин, пиритрамид, промедол, омнопон). Они вызывают максимальный анальгетический эффект, но также имеют наиболее выраженные побочные эффекты – угнетение дыхания и моторики желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), седация, зуд, тошнота, рвота, привыкание, зависимость.

2. Частичные агонисты (бупренорфин) слабее активирует µ-опиоидные рецепторы и являются агонистами k-рецепторов [Лебедева Р.Н., 1993; Leander J.D., 1988]. По данным многих авторов, бупренорфин превосходит морфин по анальгетической активности в 30-40 раз [Dobkin A.B., 1977].

3. Агонисты-антагонисты связываются с k-опиоидными рецепторами и блокируют µ-опиоидные рецепторы (пентозацин, буторфанол, налбуфин) [Freye E.,1987; Wood M., 1990]. Эти препараты практически не влияют на дыхание, моторику ЖКТ [Freye E., 1987] и имеют крайне низкую степень развития привыкания [Jasinski D.R., Mansky P.A., 1972]. Первоначальный интерес к ним значительно снизился после того как стало известно, что при повышении дозы усиливается антагонистический эффект и снижается агонистический. Клинически это проявляется неэффективностью повышения доз при сильном болевом синдроме, так называемым, «потолочным эффектом» [Freye E., 1987; Fee J. et al, 1987]. Побочное действие проявляется угнетением сознания. Выраженный седативный эффект при применении бупренорфина отмечен в 70–81% случаев [Лебедева Р.Н., Никода В.В., 1998], буторфанола – в 29-76%, налбуфина – в 30-38%. Тошнота и рвота возникала у 15-20% больных, получающих бупренорфин [Campora F. et al, 1991], у 5-9%, получающих налбуфин, у 11% при парентеральном введении трамадола. Возможно развитие дисфорических явлений (бупренорфин), увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), повышение легочного сосудистого сопротивления (ЛСС) (пентозацин, буторфанол) [Freye E., 1987; Fee E., 1987; Лебедева Р.Н., Hикода В.В., 1998]. В целом, ни один из препаратов этого класса не имеет преимущества перед агонистами [Mitchel R., Smith G., 1989] и достаточно редко применяется в клинической практике [Semple P., 1991].
^

1.2.2 Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)


Воздействием только на центральные механизмы боли невозможно полностью блокировать поток болевых импульсов. Оперативное вмешательство сопровождается обширным повреждением тканей и высвобождением медиаторов воспаления – брадикинина, гистамина, пуринов, простагландинов, которые увеличивают проницаемость капилляров и чувствительность болевых рецепторов.

Применение препаратов, блокирующих метаболизм арахидоновой кислоты в направлении синтеза простагландинов посредством инактивации циклооксигеназы в поврежденных клетках, патогенетически обосновано. Это имеет особое значение в случае выраженного периоперационного воспалительного процесса, который является одной из причин развития послеоперационного болевого синдрома [Гиммельфарб Г.Н., Шумилова И.Ю., 1989; Осипова Н.А., 1998; Осипова Н.А., Береснев В.А., 2001; Kehlet H., 1989; McCormack K., 1994]. Применение данной группы препаратов в лечении послеоперационной боли до недавнего времени было ограничено из-за недостаточной анальгетической активности традиционных НПВП, отсутствия форм для парентерального введения и таких побочных эффектов, как повышение риска кровотечений из послеоперационной раны и возможности острых повреждений слизистой ЖКТ.

Внедрение в клиническую практику кеторолака расширило частоту применения НПВП, появилась реальная возможность устранения выраженных послеоперационных болей в абдоминальной хирургии. В исследованиях с плацебо Parker R.K. et al (1994) показали, что у пациенток после гистерэктомии комбинация кеторолака и морфина достоверно снижала потребление последнего, способствовала лучшему анальгетическому эффекту, раннему восстановлению перистальтики и улучшало качество сна. В отечественной литературе отражен большой опыт, накопленный при применении данного препарата после обширных хирургических вмешательств. При тяжелом ПБС кеторолак оказался эффективным у 75% больных, при болях средней интенсивности адекватное обезболивание отмечено у 91%, подтвержден также опиоид-сберегающий эффект препарата – потребность в промедоле снижалась на 19-55% [Лебедева Р.Н., Никода В.В., 1998]. Одним из основных неблагоприятных эффектов кеторолака является его способность повышать вероятность кровотечения из послеоперационной раны и более выраженное ульцерогенное действие по сравнению с другими НПВП [Осипова Н.А., Береснев В.А., 2001]. При увеличении дозы вероятность данных осложнений возрастает.

Новый класс НПВП, являющихся селективными ингибиторами циклооксигеназы 2-го типа (ЦОГ-2), характеризуется гораздо меньшим негативным влиянием на ЖКТ и функцию тромбоцитов, не уступая по эффективности ранее применявшимся препаратам. На IV Конгрессе Европейской федерации международных ассоциаций по изучению боли в 2003 году большое внимание было уделено различным аспектам применения новых селективных ингибиторов ЦОГ-2. Показано, что анальгетический эффект 40 мг специфического ингибитора ЦОГ-2 парекоксиба сопоставим с 12 мг морфина у пациенток, перенесших открытые гинекологические операции. В другом исследовании [Rasmussen G. et al, 2002] отмечена одинаковая эффективность внутривенного (в/в) введения 40 мг парекоксиба и 30 мг кеторолака при операциях на коленном суставе.

J. Katz и др. (США) провели сравнительный анализ 9 контролируемых рандомизированных исследований, посвященных изучению безопасности применения инъекционной формы парекоксиба после гинекологических и ортопедических операций. Было выявлено, что частота послеоперационных кровотечений (6,2 и 7,7% при применении 20 и 40 мг парекоксиба, соответственно,), почечных (1,9%), сердечно-сосудистых (8,6%) осложнений и проблем, связанных с нарушением заживления раны (0,7%), была низкой и достоверно не отличалась от группы, получающей плацебо [Овечкин А.М., 2004].

Частота серьезных осложнений (эрозии, язвы ЖКТ) была заметно ниже при применении парекоксиба по сравнению с кеторолаком. В частности, при применении кеторолака в дозе 15 мг 4 раза в сутки в течение 5 дней эрозии и язвы желудка образовывались у 90% пациентов, двенадцатиперстной кишки – у 45% пациентов, по сравнению с 14 и 10%, соответственно, в группе, получавшей парекоксиб 40 мг/2 раза в сутки в течение 7 дней [Stoltz R., 2002]. Поэтому применение парекоксиба в дозе 20-40 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней после операции является эффективным и безопасным по частоте развития побочных эффектов и рекомендуется для практического использования.

Другим препаратом, вызывающим повышенный интерес, является лорноксикам (ксефокам). Он в равной степени блокирует циклооксигеназу 1 и 2 и обладает мощным анальгетическим и противовоспалительным действием [Balfour J., Fitton A. et al, 1996], стимулирует также собственную ноцицептивную систему организма, повышая уровень эндорфинов в спинномозговой жидкости (СМЖ). Дополнительными преимуществами препарата является короткий период полувыведения (4 часа) и наличие формы для парентерального введения.
^

1.2.3 Местные анестетики


Возможность блокады проведения болевых импульсов на сегментарном уровне и разработка методик продленных регионарных блокад привела к широкому внедрению локальных анестетиков в арсенал средств, используемых для лечения послеоперационного болевого синдрома. Перспективы использования местных анестетиков (МА) в терапии боли существенно расширились с появлением в клинике в 1996 году нового анестетика ропивакаина (наропина). По химической структуре он представляет собой промежуточную форму между бупивакаином и мепивакаином, но в отличие от них является чистым S изомером и вследствие этого характеризуется меньшей токсичностью по сравнению с бупивакаином. Сообщалось о случайном в/в введении достаточно больших доз ропивакаина (150мг), при этом не наблюдали кардиотоксического эффекта [Selander D.,1997]. Не было зарегистрировано ни одного случая аллергической реакции на ропивакаин [Carpenter R., 1997].

Ропивакаин в низких концентрациях вызывает быструю и глубокую блокаду А-дельта и С-волокон, проявляя более мощное действие, чем бупивакаин в аналогичной концентрации [Rosenberg P., 1983], при этом С-волокна он блокирует быстрее, чем А-волокна. Более низкая жирорастворимость ропивакаина замедляет его проникновение через миелиновые оболочки и обусловливает дифференцированный блок, что определяет клинически значимое преимущество ропивакаина [Овечкин А.М., Гнездилов А.В., 2000].

^

1.3 Способы введения анальгетиков
и анестетиков

1.3.1 Введение опиоидов «по требованию»


До недавнего времени системное введение опиоидов «по требованию» было наиболее распространенной методикой обезболивания в большинстве отечественных и зарубежных клиник [Осипова Н.А., 1994; Sriwantanakul K., 1983; Lehmann K., 1987; Owen H., 1990; Semple P. et al, 1991; Richmond C. et al, 1993; Brevik H., 1995; Nolli M., 1997]. Эффективность данной методики, по данным различных авторов, не превышает 26% [Owen H., 1990], 30-50% [Cousins M., 1991; Hopf H., Weitz J., 1994], 36% [Semple P. et al, 1991], 13-34% [Mitcuhata H., 1993]. Поэтому на современном этапе данный метод послеоперационного обезболивания нельзя считать адекватным [Гельфанд Б.Р., Кириенко П.А.,Черниенко Л.Ю., 2003; Овечкин А.М., 2002].

Просьбы пациента об обезболивании обычно возникают уже на фоне интенсивных болевых ощущений, потому что 75% пациентов считают, что когда анальгезия будет необходима, они получат ее немедленно [Owen H., 1990]. Медперсонал недооценивает промежуток времени между требованием обезболивания и его выполнением [Gibbs J.M., 1984], что снижает эффективность данной методики. Кроме того, имеет большое значение перегруженность медперсонала, не всегда способного отреагировать своевременно на требование пациентом анальгетика [Mitchell R., Smith G., 1989]. Результатом повторных болюсных инъекций является серия подъемов и спадов концентрации препаратов в крови. Кроме того, в/м инъекции болезненны сами по себе.

Введение стандартных доз опиоидов, вводимых в/м через определенные интервалы, не учитывает индивидуальные особенности пациентов [Lehmann K.A., 1995]. Тем не менее, большинство клиницистов по-прежнему считает данную методику наиболее безопасной, хотя данные пульсоксиметрии свидетельствуют об обратном [Wheatley R. et al, 1990].
^

1.3.2 Постоянная инфузия опиоидов
и местных анестетиков


При введении малых доз препаратов с небольшими интервалами кривая их концентрации в плазме становится более ровной, что является теоретическим обоснованием концепции постоянной инфузии. Улучшенный контроль над болью при применении данного способа доставки лекарств получил подтверждение в клинических наблюдениях [Gibbs J.M., 1984]. При постоянной в/в инфузии опиоидов было отмечено меньше случаев неадекватного обезболивания, чем при болюсном в/м введении.

Ожидаемая выгода от использования постоянной инфузии анальгетиков и анестетиков заключается в: 1) снижении их пиковых концентраций, 2) предупреждении падений концентрации в плазме ниже терапевтических, 3) облегчении дозирования, 4) возможности длительного использования препаратов короткого действия. Методика непрерывной инфузии характеризуется уменьшением суточной дозы препаратов в сравнении с их интермиттирующим введением и, соответственно, ассоциируется со снижением частоты побочных эффектов.

Эпидуральная анальгезия (ЭА) методом непрерывной инфузии рассматривается в качестве одного из наиболее перспективных методов послеоперационного обезболивания [Карпов И.А., 2005] Поток ноцицептивных импульсов из поврежденных тканей может быть заблокирован только при помощи ЭА.

В литературе имеются данные, сравнивающие эффективность болюсного введения и постоянной инфузии препаратов при ЭА. В обзоре, посвященном вопросу эффективности и безопасности эпидуральной анальгезии и основанном на анализе специальной литературы с 1976 по 2000 гг., отмечается, что ЭА посредством постоянной инфузии обеспечивает адекватную анальгезию, вызывая меньше кардиоваскулярных и респираторных побочных эффектов по сравнению с болюсным введением [Wheatley R., 2001].

Возможность длительного эпидурального введения местного анестетика в послеоперационном периоде на протяжении длительного времени была ограничена отсутствием эффективного и безопасного препарата. Лидокаин быстро вызывает тахифилаксию, бупивакаин опасен из-за наличия кардиотоксических свойств. Ропивакаин (наропин) – наиболее оптимальный местный анестетик для послеоперационной ЭА. Четкое дифференцирование сенсорной и моторной блокады и более высокий по сравнению с бупивакаином клиренс делают данный препарат более безопасным при такой методике введения [Zaric D., Nydahl P., Philipson N. et al, 1996].

Однако ЭА с использованием только местных анестетиков далеко не всегда позволяет обеспечить адекватное обезболивание у пациентов, перенесших полостные операции. В исследовании пациентов, подвергшихся торакальным операциям, несмотря на эпидуральную инфузию бупивакаина 37,5-50 мг/ч, 30% пациентов нуждались в опиоидной поддержке из-за неадекватной анальгезии и 80% имели значительную гипотензию [Conacher I.D., Paes M.L., Jacobson L., Philips P.D., Heaviside D.W., 1983]. Сходные результаты были получены при введении 24-45 мг/ч бупивакаина или 10-30 мг/ч наропина, вводимого эпидурально, после операций на верхнем [Ross R.A., Clarke J.E., Armitage E.N., 1980; Schug S.A., Scott D.A., Payne J.,Mooney P.H, Hagglof B.P., 1996] и нижнем этажах брюшной полости [Etches R.C., Writer W.D.,Ansley D. et al, 1997; Mitchell R., Scott D.B., Holmguist E., Lamont M., 1988]. Без применения опиоидов скорость инфузии наропина 10-12,5 мг/ч при поддержке НПВП оказалась недейственной при абдоминальных операциях [Callessen T., Schouenborg L., Neisen D., Guldager H., Kehlet H., 1999].

Важным шагом в направлении улучшения качества послеоперационного обезболивания явилось обоснование методики эпидурального введения наркотических аналгетиков. Основным преимуществом считалась способность наркотических анальгетиков вызывать анальгезию без полной нейрональной блокады, в частности моторного блока, а также гипотензии.

Первоначальный энтузиазм в использовании наркотических анальгетиков для ЭА вскоре был приостановлен выявленными побочными эффектами [Scott D.B., McClure J.H., 1979]. В абдоминальной хирургии они проявляются в большей степени, чем в других областях. В первую очередь, это негативное влияние на моторику ЖКТ, депрессия дыхания (0,33-4,2%), нарушение самостоятельного мочеиспускания, тошнота, рвота, гипотензия, кожный зуд [Витенбек И.А., 1984; Колесников Ю.А., 1990; Lanz E. et al, 1982; Kehlet H., Dahl J., 1993]. Большей частью это касается гидрофильных опиоидов, поэтому популярность их в последние годы снизилась. Полагали, что использование липофильных опиоидов позволит обеспечить более сегментарную анальгезию и снизить риск побочных эффектов. Однако оказалось, что частота угнетения дыхания после эпидурально введенного фентанила даже превышает аналогичный показатель для гидрофильного морфина [Kehlet H., Dahl J., 1993]. Поэтому значение эпидурально вводимых опиоидных анальгетиков в лечении послеоперационной боли все еще обсуждается [Chem E.W., Morgan M., 1994; De Leon-Casasola O.A., Lema M.J., 1996].

Комбинированное эпидуральное введение МА и опиоидов – наиболее часто используемая технология в Великобритании [Cook T.M., Eaton J.M., Goodwin A.P., 1997] и Австралии [Cook T.M., Riley R.H., 1997]. Комбинация МА и опиоидов ограничивает регрессию сенсорного блока по сравнению с одними МА [Hjortso N.C., Lund C., Mogensen T., 1986] и улучшает качество обезболивания [Корниенко А.Н., 1993, Dahl J.B., Rosenberg J., Hansen B.L. et al, 1992]. Существует множество вариантов сочетания МА и опиоидов. В Великобритании 40% отделений анестезиологии используют диаморфин и 51% фентанил в комбинации с МА [Romer H.C., Russel G.H., 1998]. Большинство исследований показывает, что использование смеси МА и опиоида значительно повышает качество анальгезии при абдоминальных операциях, чем каждый компонент, инфузируемый отдельно [Crews D.W., Hord A.H., Denson D.D. et al, 1999; Dahl J.B., Rosenberg J., Hansen B.L. et al, 1992; Lowson S.M., Alexander J.I., Black A.S., Bambridge A.D.,1994; Paech M.J., Westmore M.D., 1994; Scott D.A, Blake D., Buckland M. et al., 1999; Scott N.B., Mogensen T., Bigler D., Lung C., Kehlet H.,1989; Wiebalck A., Brodner G., Van Aken H., 1997] ортопедических [Kampe S.,Weigand C., Kaufmann J. et al, 1999; Kopacz D.J., Sharrock N.E.,Allen H.W., 1999] и торакальных [Liu S.S., Angel J.M., Owens B.D., Carpenter R.L., Isabel L., 1995; Wiebalck A. Brodner G., Van Aken H., 1997].

Имеются и отчественные данные, анализирующие опыт применения постоянной инфузии 0,2% наропина и фентанила более чем у 600 пациентов [Овечкин А.М., 2002]. После операций на верхнем этаже брюшной полости введение МА осуществлялось при помощи волюметрического инфузионного насоса со скоростью 8-10 мл/час и дополнялось болюсами фентанила 0,1-0,3 мг/сут. При этом адекватная аналгезия была отмечена в 81,5% случаев.
^

1.3.3 Контролируемая пациентом
анальгезия (КПА)


Принцип метода

Дальнейшие поиски усовершенствованных систем доставки анальгетиков были основаны на сложности подбора эффективных анальгетических доз в связи с индивидуальной вариабельностью болевых ощущений и эффекта одних и тех же доз опиоидных анальгетиков – от отсутствия анальгезии у одного до значительной депрессии дыхания у другого пациента [Lin W.D., Aitkenhead A.R., 1991]. Даже стандартизация дозирования анальгетиков по полу пациента, типу анестезии и операции приводит только к незначительному снижению вариабельности их эффективности [Lehmann K.A., 1993; Lehmann K.A., 1994; Kluger M.T., Owen H., 1990].

Впервые идея о возможности пациента самостоятельно контролировать болевые ощущения в послеоперационном периоде в/в введением анальгетика была осуществлена на практике Sechzer P. в 1968 году. Автор заключил, что эта методика очень эффективна для лечения послеоперационной боли. Первые устройства, в которых пациент получил возможность при нажатии на кнопку дистанционного пульта получать заданную врачом дозу препарата, были применены для обезболивания в акушерстве [Evans J.M., Rossen M., MacCarthy J. et al, 1976; Sechzer P.H., 1971]. В 1970 году канадским ученым Keeri-Szanto M. был создан прибор, где наряду с возможностью введения анальгетика предусматривалось программирование предельно допустимой дозы и времени, в течение которого перфузор рефрактерен к нажатию кнопки больным, что позволяло избежать передозировки препарата и повышало безопасность метода. Появление такого дозирующего устройства послужило концептуальной основой новой технологии назначения анальгетиков, получившей официальное название – контролируемая пациентом анальгезия (КПА). Ранние устройства были вскоре заменены электронно-контролируемыми системами, управляемыми микропроцессором.

Единица запрограммированного количества анальгетика вводится пациенту по его требованию. Недозволенные изменения дозирующих параметров исключаются рядом предохранительных факторов. Существуют одноразовые устройства для КПА, которые могут быть использованы в течение трех дней [Irwin M., Gillespie J.A., Morton N.S., 1992; Mackey N.A., Owen H., Plummer J.L., 1993; Robinson S.L., Rowbotham D.J., Mushambi M.,1992; Sawaki Y., Parker R.K., Whit P.F., 1992; Wermeling D.P., Green S.A., Boucher B.A. et al., 1992]. Некоторые устройства позволяют осуществлять фоновую инфузию (постоянное введение анальгетика с минимальной скоростью). При этом общий анальгетический режим складывается из фоновой инфузии и доз, вводимых самим пациентом по принципу аутоанальгезии.

По мнению некоторых специалистов, применение КПА с фоновой инфузией приводит к снижению суммарных доз анальгетиков [Lehmann K.A., Mehler O., Gront S., Klinischer V., 1992]. Другие не отмечают статистически значимой разницы в количестве болюсных доз у пациентов с постоянной инфузией анальгетика по сравнению с теми, которые не получали постоянную инфузию [Notcutt W.G., KnowlesP., Kaldas R., 1992].

Наиболее многообещающей стратегией КПА является концепция фармакокинетического подбора, когда требование пациента используется как триггер для подбора подходящей скорости инфузии, основанной на фармакокинетических принципах [Hill H.F., Mather L.E., 1993; Hill H.F., Coda B.A., Mackie A.M., Iverson K., 1992; Mies R.M., Dixon C.L., Kaltenbach M., Derendorm H., Gravenstein N., 1994].

^ Области применения КПА

Имеется ряд публикаций по использованию КПА для обезболивания родов и лечения хронической боли [Ferell B.R., Nash S.S., Warfaeld S., 1992; Jadad A.R., Carrol D., Glynn G.S., Moore A.R., McQuay H.J., 1992, Vertomen J.D., 1992; Zech D.G., Ground S.U. et al, 1992]. Интраоперационно метод был испытан при волновой литотрипсии [Dickert T., Hoffman H., Zucker T.P. et al, 1993; Schelling G., Mendl G., Weber W. et al, 1992; Schelling G., Weber W., Mendl G., Braun H., Cullman H., 1996]. КПА также используется при ожоговых повреждениях [Chiniere M., Greiner R., Paquette C., 1992], воспалении слизистой после трансплантации костного мозга [Dunbar P.J., Buckley P., Garvin J.R., Sanders J.E., Chapman C.R., 1995], при онкогенных болях [Vanier M.C., Labrecque G., Lepage-Savary D., Poulin E. et al, 1993] и при стенокардии [Mulligan M.A., 1998]. Наиболее часто КПА используется для послеоперационного обезболивания, причем оптимальным является ее применение в течение раннего послеоперационного периода (2-3 суток).

В литературе имеются сообщения об использовании КПА у детей от 6 лет [Irwin M., Gillespie J.A., Morton N.S., 1992; Doyle E., Robinson D., Morton N.S., 1993; Gaukroger P.B., Chapman M.J., Davey R.B., 1993, Lawrie S.C., Forbes D.W., 1990] и даже от 4 лет [Dundar P.J., Buckley P., Gavin J.R., Sanders J.E., Hapman C.R.,1995], а также у пожилых пациентов [Egbert A.M., Parks L.H., Short L.M., Burnett M.L., 1990], в том числе старше 90 лет [Macintyre P.E., Ready L.B., 2001]. Следует учитывать, что пожилые пациенты нуждаются в меньших болюсных дозах [Etches R.C., 1999; Lavand Homme P., De Kock M., 1998; Macintyre P.E., Jarvis D.A., 1996]. При сравнении с в/м анальгезией морфином у пожилых пациентов КПА позволяет снизить частоту легочных осложнений и повысить качество обезболивания [Egbert A.M., Parks L.H., Short L.M., Burnett M.L., 1990]. Отмечено, что 17,5% пациентов при КПА испытывали трудности в первые сутки, но и при в/м анальгезии 28% не могли вовремя попросить анальгетик.

^ Восприятие КПА пациентами

В исследовании K.A. Lehmann (1995) было отмечено, что 76% пациентов предпочли послеоперационную КПА прочим методам обезболивания, 57% пожелали продолжить КПА свыше первых 24 часов после операции и только 9% хотели бы получать послеоперационное обезболивание при помощи сестринского персонала. Эти данные подтверждаются и другими исследованиями [Ballantyne J.C., Carr D.B., Charmers T.C., Dear K.G., Angelillo I.F., Mosteller F., 1993; Boulanger A., Choineire M., Roy D. et al, 1993].

Трудности в управлении устройством были отмечены в 13% случаев, это касалось в основном пациентов пожилого возраста. Мета-анализ [Ballantyne J.C., 1998] показал, что пациенты более удовлетворены КПА по сравнению с анальгезией в/м опиоидами.

Важным фактором удовлетворенности пациентов является ощущение независимости от персонала в отношении получения анальгетика [Pellino T.A.,Ward S.E., 1998; Chumbley G.M., Hall G.M., Saimon P.,1998; Kluger M.T., Owen H.,1990; Taylor N.M., Hall G.M., Salmon P., 1996]. К отрицательным моментам КПА относится недоверие пациентов к устройству для КПА, страх передозировки [Chumbley G.M., Hall G.M., Saimon P., 1998; Kluger M.T., Owen H., 1990; Taylor N.M., Hall G.M., Salmon P., 1996]. Авторы приходят к выводу, что это связано с недостаточным разъяснением принципа метода пациенту перед началом КПА.

^ Соотношение стоимости и эффективности КПА

Важным фактором, сдерживающим внедрение КПА в клиническую практику, являются материальные затраты на оборудование и мониторинг. К сожалению, опубликовано немного работ, рассматривающих соотношение стоимость-эффек-тивность [Schug S.A., Large R.G., 1993]. В статье Jacox с соавторами рассматриваются семь исследований, проведенных с 1984 по 1995 гг., которые сравнивают стоимость КПА и в/м аналгезии [Jacox A., Carr D.B., Mahrenholz D.M., Ferrell B.M., 1997]. Вывод авторов заключается в том, что КПА – более дорогостоящая методика, но она экономит время медперсонала. Некоторые исследователи утверждают, что КПА снижает частоту легочных и тромбоэмболических осложнений, сокращает период госпитализации [Searl N.R., Roy M., Bergeon G. et al, 1994]. Другие исследователи указывают на то, что любая эффективная стратегия лечения боли эквивалентна КПА в этом отношении [Beattie W.S., Buckley D.N., Forrest J.B., 1993; Christopherson R., Beattie C., Frank S.M. et al, 1993]. По мнению K.A. Lechmann, величайшая заслуга КПА в том, что она показывает важность индивидуального лечения боли, поэтому затраты оправданы.

^ Параметры КПА

При назначении КПА необходимо запрограммировать следующие параметры – начальная (насыщающая) доза; болюсная доза; локаут интервал; максимально допустимая доза за фиксированный интервал времени (4 часа); скорость постоянной инфузии.

^ Болюсная доза. Важным фактором, который влияет на эффект КПА, является величина требуемой дозы. Оптимальная доза должна обеспечить оптимальное обезболивание с минимальными побочными эффектами [Owen H., Plummer J.L., Armstrong I., Mather L.E., Cousins M.J., 1989]. В данной работе было установлено, что доза 0,5 мг была недостаточно эффективной, а доза 2 мг ассоциировалась с высокой частотой респираторной депрессии, поэтому оптимальной дозой решили считать 1 мг. В другой работе исследовали эффекты различных болюсных доз фентанила – 20, 40 и 60 нг [Сamu F., Van Aken H., Bovill J.G., 1998]. Было заключено, что оптимальной дозой является 40 нг.

Для большинства пациентов необходимо начинать со стандартной болюсной дозы, которую далее изменяют в зависимости от эффективности обезболивания и побочных эффектов, что наилучшим образом адаптирует методику к потребностям пациентов. Число нажатий пациентом на кнопку пульта управления устройством для КПА, включая и неудачные, часто используют для подбора болюсной дозы. Однако помимо наличия боли существуют и другие причины для нажатия на кнопку – излишнее беспокойство пациента [Owen H., Plummer J.L., Armstrong I., Mather L.E., Cousins M.J., 1989].

Число доз, успешно доставляемых каждый час, может быть использовано в качестве индикатора необходимости изменения размера болюсной дозы. Если пациент чувствует себя некомфортно и уже получил 3 или более дозы в час, то это может служить указанием на необходимость увеличения болюсной дозы [Macintyre P.E., Ready L.B., 2001]. Некоторые авторы находят, что дозы должны быть приведены в соответствие с весом пациента, поверхностью тела и терапевтическим действием. Послеоперационное потребление опиоидов при КПА снижается с возрастом [Macintyre P.E., Jarvis D.A., 1996]. Риск развития депрессии дыхания тоже повышается с увеличением возраста [Etches R.C., 1994].

^ Локаут интервал. Время от окончания доставки одной дозы до того момента, когда устройство будет реагировать на следующее требование, называется локаут интервалом. Локаут интервал в пределах 5-10 минут является общепринятым в клинической практике при использовании опиоидов. Если этот интервал слишком длинный, то эффективность КПА может быть снижена.

^ Максимально допустимая доза за фиксированный интервал времени. Ограничение максимального количества опиоидов, которое может быть доставлено за определенный промежуток времени (4 часа) может быть запрограммировано в большинстве устройств КПА. Для морфина ограничение за 1 час составляет 10 мг и за 4 часа – 30 мг. В то же время, так называемые, факторы безопасности (локаут интервал и лимитирующая доза) не должны заменять обучение и тщательный мониторинг пациентов, получающих КПА.

^ Фоновая инфузия. Важность постоянной инфузии была подчеркнута в исследовании пациентов, подвергшихся гастрэктомии, где выяснилось, что КПА с постоянной инфузией более эффективна в снижении боли при кашле, чем без нее [Komatsu H., Matsumoto S., Mitsuhata H. et al, 1998]. Однако большинство исследований, сравнивающих КПА с постоянной инфузией и без нее, не подтвердили, что постоянная инфузия улучшает обезболивание [Doyle E., Robinson D., Morton N.S., 1993; Mather L.E., Woodhouse A., 1997; Parker R.K., Holtmann B., White P.F., 1992] или сна [Parker R.K., Holtmann B., White P.F., 1992].

Анализ КПА у большого числа взрослых пациентов показал, что риск депрессии дыхания увеличивается при использовании методики постоянной инфузии [Fleming B.M., Coombs D.W., 1992; Notcutt W.G., Morgan R.J., 1990; Schug S.A., Torrie J.J., 1993; Sidebotham D., Dijkhuizen M.R., Schug S.A., 1997]. Сочетание фоновой инфузии с болюсным введением (при использовании опиоидных анальгетиков) повышает частоту летальных осложнений с 0.28 до 1.08% [Tempia A., Calza E., 2003]. Следовательно, данный метод может использоваться только в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). В перспективе будут использоваться КПА устройства, изменяющие скорость постоянной инфузии в соответствии с нажатием на кнопку пациентом [Irwin M.G., Jones R.D., Vesram A.R., Kenny G.N., 1996; Rudollph H., Cade J.F., Morley P.T., Packer J.S., Lee B., 1999].

^ Выбор препарата

Некоторые авторы считают, что успех КПА зависит от используемого препарата [Mather L.E., Woodhouse A., 1997]. Идеальный препарат для КПА должен иметь немедленный эффект и среднюю продолжительность действия. Побочные эффекты и привыкание должны быть минимальными. В литературе имеются данные об успешном применении пиритрамида (хорошее обезболивание у 79%, удовлетворительное – у 16%), бупренорфина (хорошее обезболивание у 77% больных), трамадола (адекватное обезболивание у 90% больных), налбуфина (хорошее обезболивание у 42%, удовлетворительное – у 41%), буторфанола (хорошее обезболивание у 62%, удовлетворительное – у 23%) [Лебедева Р.Н., Никода В.В., 1998].

Наибольшее количество сообщений посвящено использованию морфина, петидина, фентанила. Выбор оптимальных опиоидов особенно важен, когда нежелательны побочные эффекты метаболитов. У пациентов с почечной недостаточностью предпочтительно использовать опиоиды с неактивными метаболитами, например фентанил [Mather L.E., Woodhouse A., 1997].

Дополнение к опиоидным анальгетикам таких препаратов, как кетамин, является попыткой улучшить качество анальгезии и уменьшить побочные эффекты. Добавление в шприц с опиоидным анальгетиком дроперидола [Gan T.J., Alexander R., Fennely M., Rubin A.P., 1995; Tramer M.R., Walder B., 1999] и циклизина [Walder A.D., Aitkenhead A.R., 1995] снижает тошноту и рвоту. Важно определить дозу вводимого дроперидола. Есть мнение, что количество вводимого дроперидола должно быть не более 4 мг в сутки [Tramer M.R., Walder B., 1999].

С учетом того, что введение опиоидных анальгетиков сопряжено с перечисленными выше побочными эффектами, были проведены исследования возможности использования НПВП. В литературе представлены результаты применения кеторолака [Ready L.B.,1994; Nikoda V.V.,1998], лорноксикама [Никода В.В., Маячкин Р.Б., Бондаренко А.В., 2004].

Описана схема применения ксефокама при КПА у пациентов, перенесших обширные хирургические вмешательства в условиях общей анестезии [Овечкин А.М., Карпов И.А., 2003]. Превентивная доза 8 мг вводилась за 30 минут до операции, в послеоперационном периоде осуществлялась инфузия препарата методом КПА, болюсная доза – 2-4 мг, локаут – 15-20 минут. Была отмечена высокая эффективность схемы в профилактике и лечении послеоперационного болевого синдрома.

Важным свойством НПВП является их опиоид-сберегающий эффект. Так, для кеторолака он описан в работе G.N. Kenny (1990). При применении ксефокама методом КПА (болюс 2-3 мг; локаут 10-15 мин, максимальная доза – 16 мг) необходимость введения промедола в первые сутки возникла у 54% больных, на вторые сутки не потребовалось введения опиоидных препаратов.

^ Различные пути введения препаратов при КПА

Описаны различные способы введения опиоидов при КПА: подкожный, в/в, эпидуральный [Dawson L., Brockbank K., Carr E.C., Barrett R.F., 1999; Urquhart M.L., Klapp K., White P., 1988; White P.F.,1990; Wheatley P.F., Schug S.A., Watson D., 2001].

В последнее время большой интерес проявляется к эпидуральной КПА (КПЭА) [Baundreault D., Brasseur L., Samii K., Lemoing J.P., 1991; Ferrante M.F., Lu L., Javison S.B., Datta S., 1991; Grass J.A. Zuckerman R.L., Sakima N.T., Harris A.P., 1994; Parker R.K., Whit P.F., 1992; Vercauteren M.P., 1992]. Выполнено не так много контролируемых исследований, показывающих прямое сравнение эффективности КЭПА и КПВА. Однако получены доказательства того, что КПЭА с введением МА и опиоидов является наиболее эффективной для динамического контроля боли после больших абдоминальных операций [Kehlet H., Werner M., Perkins F., 1999]. Основное направление пути развития КПЭА связано с определением оптимальных доз, концентраций МА, выбора наркотического анальгетика, его дозы, определением наиболее эффективных параметров КПЭА, места постановки катетера и т.д.

Преимущество КПЭА по сравнению с постоянной эпидуральной инфузией отмечено в работе Thomas Standl et al (2003). Авторы подчеркивают, что более низкие дозы анальгетика при КПЭА обеспечивают такое же обезболивание, как при постоянной инфузии с меньшими побочными эффектами.

^ Влияние КПА на исход операции

Купирование послеоперационной боли, способствуя снижению выраженности хирургического стресс-ответа, улучшает исход операции, что проявляется в раннем восстановлении функций кишечника, уменьшении частоты легочных осложнений, сроков госпитализации и более быстрой реабилитации больных [Kehlet H., Holt K., 2001; Kehlet H., 1997]. Однако в целом проведено недостаточное количество исследований, оценивающих влияние КПА на исход операции. Имеющиеся данные касаются в основном КПВА опиоидами. Ряд авторов отмечают значительное снижение частоты легочных осложнений [Ballantyne J.C., Carr D.B., deFerranti S., 1998; Wheatley R.G., Schug S.A., Watson D., 2001]. Однако большинство авторов утверждает, что КПВА не снижает числа послеоперационных осложнений и не влияет на сроки пребывания в стационаре по сравнению с традиционным введением наркотических анальгетиков по требованию [Boulander A., Choiniere M., Roy D. et al, 1993; Chan V.W., Chung F., McQuestion M., Gomez M., 1995; Colwell C.W., Morris B.A., 1995; Egbert A.M., Parks L.H. Short L.M., 1990; Guest R., Pecher S. et al, 1999; Kenady D.E., Wilson J.F., Schwartz R.W. et al, 1992; Nitschke L.F., Schlosser C.T., 1996].

В мета-анализе Ballantyne J.C. (1993) не выявил различий по восстановлению функций кишечника и по легочным осложнениям при КПА и обычной анальгезии. Более поздние исследования показали, что при использовании КПА снижается частота ателектазов [Guest R., Pecher S., Gust A. et al., 1999], выше скорость форсированного выдоха [Boldt J., Thaler E., Lechmann A., 1998]. Уваров Д.Н. (2004) выявил большую эффективность КПЭА в отношении ослабления нейроэндокринного ответа на операционную травму по уровню гликемии по сравнению с болюсной методикой эпидуральной анальгезии. Таким образом, имеющиеся в литературе данные не убедительны и требуются дальнейшие исследования.

^ Осложнения КПА

В литературе преобладает мнение, что клинические проявления респираторной депрессии во время адекватно проводимой КПА являются крайне редкими [Kluger M.T., Owen H., 1991]. Опубликованы данные, свидетельствующие, что уровень гиперкапнии и десатурации у больных, получающих опиоидные анальгетики в/м или использующих КПА, отличается незначительно [Lehmann K.A., Asorlis S., Grond S., 1993; Fleming B.M., Coombs D.W., 1992; Wheatley R.G., Shepherd D., Jackson I.B., 1992]. Общепринятой является точка зрения, что клинически значимая респираторная депрессия связана с передозировкой опиоидов и может быть предупреждена посредством адекватно подобранных доз.

У пациентов с почечной недостаточностью возможна кумуляция активного метаболита морфина морфин-6-глюкоронида [Geller R.J., 1993; Lehmann K.A., Zech D., 1993; Ston P.A., Macinture P.E., 1993]. Большинство случаев респираторной депрессии распознается вовремя и успешно устраняется [Ashburn M.A., Love G., Pace N.L., 1994; Norcutt W.G., Knowles P., Kadlas R., 1992; Parker R.K., Holtmann B., Whit P.F., 1992; Whipple J.K., Ausman R.K., Quebbaman E.J., 1992].

Отдельно в литературе обсуждается вопрос о респираторной депрессии при КПЭА. Обзор, включающий данные 15 отделений анестезиологии, оценивает вероятность этого осложнения как 0,25-0,4%, причем главный фактор риска – возраст старше 70 лет и дополнительное введение опиоидов другими путями [Gustafsson L.L., 1982]. Аналогичный анализ, проведенный в Канаде и включивший 56 госпиталей, выявил даже меньшую частоту – 0,13% [Zimmermann D.L., 1993]. Наиболее часто это осложнение наблюдается при использовании морфина, однако при дозах < 200 нг/ч риск не более, чем при использовании других опиоидов [Brevic H., 1995]. При проведении КПЭА с фентанилом и МА сообщалось о респираторной депрессии в 0,3% случаев [Liu S.S., Allen H.W., Olsson G.L., 1998].

Передозировка анальгетика может быть обусловлена неисправностью прибора и проявляется депрессией дыхания и чрезмерной седацией [Hull C., 1988, Harmer M., 1991]. Проблемы, которые приводят к неконтролируемому введению препарата следующие: неисправность доставляющего механизма, которая сохраняет шприц включенным [Kwan A., 1995], повреждение шприца [ECRI, 1996, Thomas D.W., Owen H., 1988], неправильно укрепленная КПА-кассета [ECRI, 1997]. Во всех этих случаях устройства для КПА были укреплены выше пациента, расположение ниже или на уровне сердца пациента может минимизировать риск неконтролируемого введения [Thomas D.W., Owen H., 1988].

Поступление в организм пациента больших доз опиоидов возможно при смене КПА шприца [White P.F., 1987]. Возможны программирование некорректной болюсной дозы [White PF.,1987], некорректная фоновая инфузия [Health M.L., 1995]. Есть мнение, что плохое проектирование панели управления прибора способствует ошибкам оператора [Lin L., Isla R., Doniz K., Harcness H., Vicente K.J., Doyle D.J., 1998].

Имеются сообщения, что КПА маскирует симптомы задержки мочи [Hodsman N.B., Kenny G.N., Mc Ardle C.S., 1988], эмболию легочной артерии [Meyer G.S., Eagle K.A., 1992], инфаркт миокарда [Finger M.J., McLeod D.G., 1995]. Описан случай, когда пациент умер от инфаркта миокарда после обычной хирургической операции и не жаловался на ишемические боли, но вместо этого увеличивал частоту требований анальгетика [Lechmann K.A., 1995]. Meyer and Eagle сообщили о похожей ситуации, когда легочная эмболия не была распознана вовремя из-за КПА [Meyer G.S., Eagl K.A., 1992]. Поэтому регулярный мониторинг интенсивности боли, потребления анальгетиков, частоты дыхания и оценка седации должны быть гарантией безопасного выполнения КПА. Последние исследования [Coleman S.A., Booker-Milburn J., 1996; Fleming B.G., Coombs D.W., 1992; Ashburn M.A., Love G., Pace N.L., 1994; Schug S.A., Torrie J.J., 1993; Schug S.A., Fry R.A., 1994] показали, что для повышения безопасности и эффективности КПА необходимо иметь службу лечения острой боли. В обязанность сестер этой службы входит обучение пациентов и персонала, что приведет к улучшению качества анальгезии, удовлетворенности пациентов и переходу на оральный прием анальгетиков после прекращения КПА.

Менее опасным побочным эффектом является тошнота и рвота. Большинство исследователей заключает, что нет существенных различий в частоте тошноты при использовании КПА по сравнению с традиционными методами введения опиоидов [Albert J.M., Talbott T.M., 1988; Ballantyne J.C., Carr D.B., Chalmers T.C. et al, 1993; Boulander A., Choiniere M., Roy D. et al, 1993].

В настоящее время не существует оптимального способа устранения тошноты и рвоты в послеоперационном периоде, когда для обезболивания используются опиоиды. Соотношения между конкретным препаратом, выраженностью побочного эффекта, действием противорвотных препаратов и вызываемыми ими осложнениями сложные и требуют дальнейшего исследования, прежде чем будут сформулированы окончательные рекомендации [Woodhouse A., Mather L.E., 1997].

Заключение


Обеспечение эффективного послеоперационного обезболивания является сложной клинической задачей. Непредсказуемость интенсивности болевого синдрома, являющегося результатом комплексного влияния травматичности оперативного вмешательства, анестезиологической и хирургической техники, субъективного ноцицептивного восприятия, сопутствующей патологии, предшествующего «болевого» анамнеза, предоперационной концентрации нейротрансмиттеров (эндорфины, субстанция P) в цереброспинальной жидкости [Sjostrom S.,Tamsen A., Hartvig P. et al., 1988], а также низкая эффективность традиционных методов обезболивания являются патогенетическим обоснованием концепции индивидуального подбора анальгетической терапии. Создание определенных технических устройств позволило внедрить ее в клиническую практику в виде новой технологии доставки лекарственных препаратов – контролируемой пациентом анальгезии.

Скачать 278.69 Kb.
Поиск по сайту:



База данных защищена авторским правом ©dogend.ru 2019
При копировании материала укажите ссылку
обратиться к администрации
Уроки, справочники, рефераты